Medicina Veterinaria/Apéndices/Signos clínicos/Acidosis metabólica

Definición

Es un trastorno ácido - base caracterizado por depleción del bicarbonato plasmático, acompañado o no de desviación del pH sérico por debajo de 7.35.

Causas

Aumento en la producción de iones hidrógeno a partir de un aporte interno o externo Aporte endógeno Cetoacidosis diabética. Hipoxia tisular. Enfermedades hipercatabólicas y consuntivas (infecciones, convulsiones, tirotoxicosis) Insuficiencia cardíaca o pulmonar. Intoxicación por salicilados. Fiebre y ayuno prolongado. Aporte exógeno Administración terapéutica o accidental de cloruro de amonio. Intoxicaciones por alcohol metílico o ácido bórico. Administración de metionina o acetazolamida. Disminución de la capacidad del riñón para excretar ácidos Insuficiencia respiratoria. Acidosis tubular distal. Deshidratación. Insuficiencia suprarrenal. Pérdidas de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal o del riñón. Nivel intestinal Diarreas severas tipo cólera. Succión intestinal. Fístula intestinal. Nivel renal Acidosis tubular proximal.

Clinica

Característica principal:

Aumento de la ventilación pulmonar. Signo patognomónico:

Hiperpnea. Concomitante:

Aliento cetónico, debilidad, desorientación, y en casos graves, estupor y coma. Manifestaciones gastrointestinales:

Nauseas, vómitos, y diarrea. Hiporexia. Alteraciones metabólicas:

Hiperkalemia, aumento del calcio iónico. Manifestaciones cardiovasculares:

Disminución de la resistencia periférica y

disminución de la contractilidad cardíaca

Hipotensión,

IC,

tendencia a la fibrilación ventricular.

Puede haber cianosis

La acidosis metabólica es un trastorno ácido - base caracterizado por disminución de la concentración de bicarbonato de la sangre. Puede ser producida por incremento anormal de los ácidos circulantes o por pérdida de bicarbonato por el tracto gastrointestinal o los riñones.

Estrategia Diagnóstica

A

Al tener un paciente con acidosis metabólica se impone inicialmente realizar una buena historia clínica haciendo especial énfasis en el interrogatorio acerca de la presencia de vómitos, diarrea, falta de crecimiento, poliuria, fiebre o convulsiones. Es importante identificar factores predisponentes tales como enfermedad renal, diabetes mellitus, diarrea y vómitos, hipotermia, ingestión de tóxicos, síndromes hipoglicémicos o errores innatos del metabolismo. Debe interrogarse acerca de historia familiar de muerte neonatal o trastornos metabólicos.

B

Se debe practicar un examen clínico minucioso haciendo hincapié en signos vitales del paciente, el estado circulatorio y signos que orienten hacia la presencia de una enfermedad respiratoria, sepsis o trastornos del S.N.C.

Las siguientes son las causas mas importantes de acidosis metabólica en el niño:

C

Acidosis Láctica. Con niveles superiores a 5 mEq/l, ocurre generalmente por hipoxia tisular secundaria a hipovolemia, sepsis o insuficiencia respiratoria. Es importante tener en cuenta que si se trata de hipovolemia, debemos administrar una terapia hídrica inicial la cual, en muchas oportunidades basta para mejorar la acidosis. En el recién nacido es mas frecuente la asfixia perinatal con alteraciones de la perfusión, interrupción de la vía glicolítica aeróbica e inicio de la glicólisis anaeróbica con incremento de lactato.

D

Diarrea. Es una de las causas mas frecuentes de acidosis metabólica. En casos de diarrea importante, se produce acidosis metabólica por 3 mecanismos diferentes:

Desencadenada por la pérdida de líquidos, lo cual produce una hipovolemia e hipoperfusión lo cual, trae como consecuencia una caída de la filtración glomerular y luego una incapacidad para excretar H+. Desencadenada por la fiebre y el ayuno prolongado, que provoca una mayor producción endógena de ácidos por el hipercatabolismo y la oxidación imperfecta de los carbohidratos y lípidos. Desencadenada por la pérdida de bicarbonato por las heces. El fluido perdido por diarrea tiene un alto contenido de HCO3 y bajo contenido de Cl-. En casos de diarrea severa se pierden grandes cantidades de HCO3 pero no de Cl- con la consecuente producción de acidosis metabólica hiperclorémica. Iguales características encontramos en casos de drenaje intestinal, drenaje biliar y pancreático, debido al alto contenido de HCO3 de estos líquidos. E

Insuficiencia Renal Aguda. Se produce acidosis metabólica por dos mecanismos fundamentales:

Retención de ácidos fijos, producto del metabolismo normal que no pueden ser excretados al disminuir la filtración glomerular. Incremento en la producción endógena de ácidos. F

En casos crónicos, se agregan otros mecanismos:

Reducción de la síntesis de NH3 en células tubulares. Transporte defectuoso del NH3 hacia la luz tubular. Disminución de la eliminación de H+ como ácidos titulables. Umbral renal de bicarbonato muy disminuido con lo cual disminuye su reabsorción. G

Acidosis Tubular Renal (ATR). La ATR se caracteriza por la disminución de la reabsorción de bicarbonatos, defecto en la secreción de H+ por el túbulo distal, o ambos, cursando con acidosis sistémica y una función glomerular normal o comparativamente menos afectada.

Cuando se sospecha una ATR es necesario determinar el Anion Gap sérico (Brecha Aniónica), la cual debe estar normal (menos de 16 mEq/l) y la brecha aniónica urinaria.

H

ATR tipo I o distal

Según su etiología puede ser:

Primaria o esporádica. Asociada con otra patología renal. (Uropatía obstructiva, hipercalciuria). Asociada con drogas o toxinas (Anfotericina B, etanol).

Fisiopatología:

Defecto en la secreción de H+ por el túbulo distal. Consecuencia: Incapacidad para bajar el pH urinario debajo de 5.5. Disminución de la excreción de ácidos titulables NH4. Pérdida renal importante de HCO3. Consecuencia: Se requieren grandes cantidades de álcali para corregir la acidosis (5 a 15 mEq/l/kg./día).

ATR tipo II o proximal

Disminución en el umbral para la reabsorción de bicarbonato a nivel de la célula del túbulo proximal. Cuando el bicarbonato plasmático es menor al umbral de reabsorción tubular (aprox. 15 mEq/l), no hay pérdida urinaria de HCO3 y el pH urinario puede llegar a valores de 5.5 o menos. Pérdida importante de potasio. Hipokalemia. Requieren altas dosis de alcalinizantes: 5 a 25 mEq/kg./día y de potasio. Según su etiología:

Primaria. Asociada al síndrome de Fanconi (aminoaciduria, fosfaturia, glucosuria, hipercalciuria, hiperuricosuria). Asociada con deficiencia o inhibición de la anhidrasa carbónica. ATR tipo III Se debe a la contribución del defecto de reabsorción de HCO3 a nivel proximal con el defecto de secreción de H+ a nivel distal. Hoy se piensa que es una etapa transitoria de la ATR tipo I.

ATR tipo IV

Es el único tipo de ATR que cursa con hiperkalemia y está asociada con deficiencia de aldosterona o con resistencia total o parcial del túbulo distal a la acción de la misma.

La forma mas común es la asociada con pseudohipoaldosteronismo en la cual hay una resistencia de la célula tubular a la acción de la aldosterona secundaria a: inmadurez renal, uropatía obstructiva o patologías renales unilaterales.

Manifestaciones clínicas:

Vómitos, inapetencia, falta de progreso de peso, generalmente se presentan después del 3º mes de edad.

I

Anion Gap Sérico (Brecha Aniónica Sérica). Si hasta el momento no hemos determinado la causa de la acidosis metabólica, debemos calcular la brecha aniónica sérica mediante la diferencia entre la concentración de sodio sérico y la suma de las concentraciones de cloro y bicarbonato.

Anion Gap = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3])

El valor normal del anion gap sérico es de 12 mEq ± 4. Encontramos valores normales del anion gap en situaciones en las cuales hay pérdidas de sodio mayores que de bicarbonato, por ejemplo, en diarreas, acidosis tubular proximal. Valores aumentados de la brecha aniónica encontramos cuando hay aumento de la producción de ácidos orgánicos tales como en la ingestión de tóxicos, errores innatos del metabolismo, cetoacidosis diabética.

Anion Gap Urinario. Es importante además determinar este valor. Teniendo en cuenta las bajas concentraciones diferentes de Na y K en la orina, la ausencia de bicarbonato en presencia de acidosis y los valores constantes de sulfatos y aniones orgánicos, el cálculo de la brecha aniónica urinaria queda reducida a:

[Na+] + [K+] = [Cl-]

en donde el Cl- representa la cantidad de NH4 excretado.

Cuando una muestra de orina de un paciente con acidosis metabólica tiene un anion gap positivo ([Na+] + [K+] > [Cl-]) significa que la excreción de NH4 es menor de 80 mmol/día en adultos o de 50 mmol/día/1.73 m2 en el niño y orienta a pensar en una acidosis tubular distal.

Si la brecha aniónica es negativa ([Na+] + [K+] < [Cl-]) la sospecha es una acidosis tubular proximal. Adicionalmente si los niveles de potasio sérico han sido elevados, permiten sospechar en una acidosis tubular tipo IV, en presencia de anion gap positivo.

J

Cetoacidosis Diabética. La presencia de poliuria, polidipsia y pérdida de peso infieren el diagnóstico de diabetes mellitus, que se confirma con la presencia de hiperglicemia. La hiperglicemia produce deshidratación intracelular y diuresis osmótica por aumento de la carga filtrada. Consecutivamente hay depleción de líquido extracelular y exceso de ácidos grasos libres los cuales son transportados al hígado para ser degradados y aumentar la formación de ácidos orgánicos especialmente cetoácidos (ácido betahidroxibutírico y ácido acetoacético) causantes de la acidosis metabólica.

K

Síndromes Hipoglicémicos. La presencia de palidez, sudoración, confusión, taquicardia, temblores, trastornos mentales y convulsiones, sugieren el diagnóstico de hipoglicemia. En el recién nacido se agregan apnea, hiporexia, letargia e hipotermia. En estos pacientes es importante investigar factores precipitantes o predisponentes tales como ingestión de drogas (aspirina, etanol) y uso de insulina (diabetes mellitus).

La comprobación de hipoglicemia, cetonas urinarias positivas y un anion gap elevado sugiere un trastorno de glucogenolisis o gluconeogénesis. La excesiva producción de cetonas se debe a la utilización de las grasas de depósito (para proveer energía en ausencia de glucosa) que excede la capacidad del hígado para metabolizar los productos de desecho de la oxidación de los ácidos grasos.

L

Intoxicación por drogas. Puede presentarse acidosis metabólica por administración de drogas. La ingestión tóxica de ácido acetil salicílico es una causa común de acidosis con brecha aniónica alta en pediatría. Los salicilados inicialmente producen hiperventilación e hipercapnia como resultado directo de la estimulación del centro respiratorio, causando una alcalosis respiratoria primaria, la cual es la alteración ácido - base mas común en adultos. Por el contrario, en el paciente pediátrico el acúmulo de ácido láctico, piruvato, cetonas y aminoácidos produce una acidosis metabólica con anion gap muy elevado.

Ocasionalmente encontramos acidosis metabólica con anion gap muy elevado después de la ingestión de metanol (alcohol de madera) o etilenglicol (radiadores anticongelantes). De 12 a 18 horas después de la ingestión de 30 ml de metanol se ha observado síntomas gastrointestinales y del S.N.C. La ingestión de etilenglicol puede producir manifestaciones del S.N.C., falla respiratoria y colapso cardiovascular con acidosis metabólica severa e insuficiencia renal.

Cuadro similar puede aparecer con la ingestión tóxica de paraldehído, AINES y otros.

M

Prematuridad. Recién nacidos prematuros pueden desarrollar acidosis metabólica cuando reciben una carga de ácidos que excede su capacidad renal (excesivo fosfato o proteína de la leche de vaca). El stress causado por el frío, produce en el neonato acidosis metabólica por el aumento de los niveles séricos de lactato y piruvato, Esta acidosis es de leve intensidad y no se acompaña de manifestaciones clínicas evidentes. Los neonatos se recuperan en aproximadamente 2 horas si se colocan en ambiente de temperatura adecuada, pero si siguen en ambientes fríos puede agravarse el componente metabólico y respiratorio de la acidosis asociada con asfixia perinatal.

N

Hiperalimentación. La alimentación parenteral con soluciones que contengan sales hidroclóricas en cantidad mayor que las sales básicas, pueden llegar a producir acidosis metabólica, especialmente si hay cierto grado de compromiso de la función renal. Sin embargo, cuando la función renal es normal, se ha comprobado que el riñón es capaz de aumentar la excreción urinaria de ácidos como respuesta a una infusión rápida de soluciones de aminoácidos, evitando así la aparición de acidosis metabólica.

Ingestión de ácidos. La administración terapéutica o accidental de NH4Cl o de Ca4HCl determina acidosis metabólica hiperclorémica por titulación directa y disminución de los depósitos corporales de bicarbonato.

El NH4Cl se metaboliza de inmediato a urea, Cl- e H+ y 1 gr. de HCl genera 19 mmol de HCl. El NH4Cl se encuentra en muchos expectorantes y aunque su dosis es baja (20 mgs./ml) en concentraciones altas podría provocar acidosis metabólica en lactantes.

La degradación de los aminoácidos catiónicos libera H+. Su empleo en la alimentación parenteral puede asociarse con acidosis metabólica si la tasa de infusión supera los requerimientos para la síntesis proteica. En el RN podría provocar acidosis metabólica si la producción de ácidos es mayor que la capacidad de excreción renal.

O

Desnutrición. La hipoproteinemia de la desnutrición grave suele asociarse a disminución de la tasa de filtración glomerular. Esta podría pasar inadvertida si la creatinina es normal. Cuando la masa muscular se reduce mucho, podría encontrarse creatinina normal en presencia de deterioro de la función renal. La disminución de la tasa de filtración glomerular provoca acidosis metabólica por falta de excreción de hidrogeniones. El descenso de potasio provocado por la hipoproteinemia podría contribuir a la tasa de filtración glomerular normal o baja que se registra con frecuencia en el síndrome nefrótico.

P

Deficiencia de mineralocorticoides. Ocurre en la deficiencia primaria de aldosterona con pérdida renal de sal, que caracteriza a la hiperplasia suprarrenal congénita. La acidosis en estos casos es secundaria a la deshidratación, los vómitos, la pérdida urinaria de Na y HCO3 y al efecto de excreción de H+ y potasio a nivel del túbulo distal. El perfil de laboratorio muestra: hiponatremia, hiperkalemia, niveles bajos de bicarbonato sérico.

Q

Causas menos frecuentes de acidosis metabólica con anion gap normal. Cirugía por enteritis necrotizante, inhibidores de la anhidrasa carbónica, resinas de intercambio iónico en riñones insuficientes.

Tratamiento:

Tratamiento de la enfermedad basal. Remover la causa de la acidosis es en muchos casos el único tratamiento requerido para restaurar el equilibrio ácido - base normal. Cetoacidosis diabética. Control de la diabetes misma (insulina). Restauración de pérdidas de agua, Na y K. Eventualmente corrección medicamentosa directa de la acidosis si es grave. Acidosis láctica. Eliminar fuente de sobreproducción de lactato. Remoción del exceso de lactato (diálisis). Tratamiento de la acidosis. Intoxicación por salicilados. Inducción del vómito o lavado gástrico. Medios físicos para controlar la hipertermia. Evitar medicamentos que depriman la respiración. Tetania: gluconato de calcio. Rehidratación. Corrección de la acidosis. Acidosis tubular renal. HCO3 à 10 mEq/kg./día à 15 a 20 Acidosis tubular distal HCO3 à 1 a 3 mEq/kg./día à 10 a 15 Insuficiencia Renal Aguda. Balance hídrico. Evitar sobrehidratación. Administrar calorías suficientes. Corregir trastornos electrolíticos y ácido - base si es necesario. Insuficiencia Renal Crónica. Dieta. Acidosis (HCO3 à 1 a 3 mEq/kg./día) Hipertensión. Osteodistrofia. Infecciones. Anemia. Repercusiones psíquicas. Pérdida intestinal de base Cirugía de la enfermedad causal. Tratar la acidosis. Reposición adecuada de la volemia. Corrección de los trastornos hidrorelectrolíticos asociados. Mantenimiento de la función renal y respiratoria en niveles aceptables.

Terapia alcalinizante.

Solo cuando la severidad o naturaleza de la acidosis así lo amerite. Si la concentración de bicarbonato plasmático está solo moderadamente disminuido y si la causa de la acidosis puede ser tratada o auto limitada, esta terapia puede no ser necesaria debido a que el riñón normal puede compensar la recuperación posteriormente. Si, por el contrario, la causa de la acidosis no puede ser eliminada (IRC) una terapia alcalina a largo plazo debe ser necesaria. En casos en los cuales la causa subyacente puede ser removida rápidamente (cetoacidosis diabética) al menos parte del álcali necesita ser administrado si el HCO3 ha disminuido suficientemente para reducir el pH a menos de 7.15 o 7.20. En ausencia de acidosis respiratoria concomitante, una severa acidemia no está presente a menos que la concentración de HCO3 del plasma llegue por debajo de 10 mEq/l. Si se conoce el EAB:

Déficit de HCO3 = EB x Peso Corporal (kgs) x 0.3 = 30% del peso correspondiente al volumen estimado de LEC.

Si no se conoce el EAB: 1 a 2 mEq/kg. de HCO3 a pasar en 15 a 30 minutos.

Uso estimado de requerimientos de bicarbonato solo como lineamientos groseros al planificar la terapia. La cantidad de bicarbonato total requerida para elevar la concentración de bicarbonato del plasma no puede ser predeterminada cuando los aumentos en la producción de ácidos o las pérdidas de bicarbonato continúan durante la terapia. En cada circunstancia debe hacerse un juicio razonable basado en la respuesta a la terapia para poder planear las dosis subsecuentes del álcali. No corregir totalmente el déficit.

Complicaciones de la terapia alcalinizante:

Corrección rápida de la acidosis metabólica severa puede dar como consecuencia: tetania, trastornos mentales, y en raras ocasiones, convulsiones generalizadas. Estas complicaciones son atribuibles a la alcalinemia transitoria que puede ocurrir en estas circunstancias. Durante el tratamiento de una acidosis metabólica severa pueden ocurrir dos fenómenos:

Hiperventilación secundaria persistente, esto es debido a que el HCO3 atraviesa la barrera hemato-encefálica y el centro respiratorio puede continuar estimulado por una alta concentración de iones hidrógeno. Puede haber ocasionalmente alcalinemia transitoria severa debido a haber recibido gran cantidad de agentes alcalinizantes además de la generación de alcali endógeno. Este trastorno es disipado rápidamente por la pronta excreción renal de HCO3 . Hiperkalemia, puede tambien ocurrir con la rápida correción de la acidosis metabólica, situación peligrosa en pacientes recibiendo digitálicos debido a potenciación del efecto hipokalémico en arritmias inducidas por digitálicos. Frecuentemente presente hipernatremia, hipervolemia o ambos, debido a que el HCO3 viene en una solución hipertónica (aprox. 1 mEq de Na/ml), la terapia antidiurética podría ayudar a prevenir estas complicaciones excepto en los casos en que existe insuficiencia renal. Bajo estas circunstancias, diálisis peritoneal o hemodiálisis pueden ser requeridas.

Otros agentes alcalinizantes (Thaun, lactato, citrato) a menudo no ofrecen ventajas en el tratamiento urgente de la acidosis metabólica. El efecto alcalinizante del lactato y citrato requiere conversión metabólica a bicarbonato, un proceso menos predictible para aumetnar la concentración de HCO3 plasmático, que el administrar el HCO3 mismo.