Diferencia entre revisiones de «Más allá del metabolismo energético: terapias anticancerígenas»

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Los efectos colaterales indeseables de un fármaco determinado pueden disminuirse por la aplicación conjunta de otro fármaco (a bajas dosis) que promuevan un efecto sinérgico. <ref>Jonhson et al., 2001; Kaelin et al., 2005; Keith et al., 2005.</ref>
 
Es necesario la identificación de nuevos blancos terapéuticos para contrarrestar el crecimiento tumoral sin afectar las células sanas, ya que el uso de fármacos antineoplásicos en la clínica está ligado a múltiples efectos secundarios. De igual manera, en la literatura, se han reportado estudios sinérgicos para inhibir el crecimiento tumoral,<ref>Milrot et al., 2013; Daker et al., 2016; Zheng et al., 2016.</ref> pero la aplicación de dicha combinación también afecta a las células no tumorales.<ref>El-Awady et al., 2016.</ref> Debido a que las células tumorales dependen mayoritariamente en los últimos 15 años eldel metabolismo energético, en especial la fosforilación oxidativa, a partir del 2000, se ha surgidodesarrollado como un nuevo biomarcador tumoral. Y ya que el cáncer cervicouterino HeLa depende más del 80% del ATP mitocondrial y es esencial para que la célula tumoral crezca y se desarrolle, se podría considerar como un blanco importante para la inhibición del crecimiento tumoral. También existe cierta selectividad de algunos fármacos hacia el tumor y en menor grado hacia la célula no tumoral debido a la alta dependencia del tumor a la mitocondria.<ref name=":0" />
 
En el estudio realizado en la tesis para obtener el título de bióloga realizada por Diana Xochiquetzal Robledo Cadena se propone la utilización de compuestos que afectan a la mitocondria como lo son los cationes lipofílicos como tratamientos potenciales contra el cáncer cervicouterino, ya que a bajas dosis y en combinación con algunos fármacos clínicos podrían disminuir los efectos adversos de toxicidad observados a altas dosis. Por esto se contempló usar sub-concentración inhibitoria 50 en la proliferación celular (IC50) de Cas II-gly combinada con diferentes compuestos anti-mitocondriales, canónicos y algunos no canónicos para proponer una combinación farmacológica que abata el crecimiento de las células HeLa sin comprometer la integridad de la célula del hospedero.<ref name=":0" />