Diferencia entre revisiones de «Bioluminiscencia»

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== Regulación génica ==
'''Figura[[File:PROMOTOR 1.OPERON luxCDABE.png|thumb|Disposición de los marcos abierto de lectura para el operón luxCDABE en bacterias marinas luminiscentes.'''|300x300px]]
La regulación genética del proceso de bioluminiscencia en bacterias, está controlado en el operón luxCDABE (Figura 1), en donde se encuentra cinco genes estructurales requeridos para la emisión de luz: los genes luxC, luxD y luxE que codifican para el complejo reductasa de los ácidos grasos necesarios para reciclar el sustrato aldehído, y luxA y luxB que codifican para las subunidades α y β de la luciferasa. <ref name=":3" /><ref>Frackman S, Anhalt M y Nealson KH. 1990. Cloning, Organization, and Expression of the Bioluminescence Genes of ''Xenorhabdus luminescens. J. Bacteriol''. 172: 5767-5773.</ref><ref>Wood KV. 1998. The Chemistry of Bioluminescent Reporter Assays. Promega Notes. 65: 14-20. XI L, Cho KW y Tu SC. 1991. Cloning and Nucleotide Sequences of lux Genes and Characterization of Luciferase of''Xenorhabdus'' luminescens from a Human Wound. J. Bacteriol.173: 1399-1405.</ref>
 
'''IMAGEN'''
 
'''Figura 1. Disposición de los marcos abierto de lectura para el operón luxCDABE en bacterias marinas luminiscentes.'''
 
La expresión del operón lux es regulado tanto a nivel transcripcional como traduccional. El gen luxR codifica para una proteína regulatoria mientras que luxI es responsable de la síntesis de un autoinductor. A mayor densidad celular, un aumento en la concentración de la proteína luxR, obligado por el autoinductor, conduce a la activación del operón luxICDABE, que conlleva a la producción de luz. Después, la concentración de la proteína luxR se vuelve limitante porque el complejo proteína-autoinductor de luxR inhibe la traducción del transcrito luxR. <ref name=":3" /><ref name=":5">Koncz C, Landgridge WHR, Olsson O, Schell J y Szalay A. 1990. ''Bacterial and firefly luciferase genes in transgenic plants: advantages and disadvantages of a reporter gene''. Develop. Genetics. 11:224-232.</ref><ref>Manefield M, De Nys R, Kumar N, Read R, Givsko M, Steinberg P y Kjelleberg S. 1999. Evidence that halogenated furanones from Delisea pulchra inhibit acylated homoserine lactone (AHL)-mediated gene expression by displacing the AHL signal from its receptor protein. Microbiol. 145:283-29.</ref>
 
'''Figura[[File:OPERON 2LUX. png|thumb|Expresión del operón lux a partir de diferentes tipos de genes que codifican una función regulatoria de algunas bacterias marinas'''.|300x300px]]
 
Los operones lux también son regulados por represión catabólica, porque sus promotores contienen sitios de unión a cAMP (adenosin monofosfato cíclico).<ref name=":5" /> Las enzimas inducibles presentan funcionalidad sólo bajo ciertas condiciones; para muchos autores, la inducción de estas enzimas está mediada por nutrientes específicos, para los que no se producen constantemente las enzimas. Por otra parte, se ha mostrado que la inducción en la síntesis de algunas enzimas, es frecuentemente reprimida por la glucosa, incluso en presencia del inductor, y esta represión puede ser superada por cAMP exógeno; la represión de la glucosa y la inversión por cAMP es a lo que se le llama represión catabólica.<ref name=":3" /> <ref>Nealson KH y Hastings JW. 1979. Bacterial Bioluminescence: Its Control and Ecological Significance. Microbiol. Rev. 43:496-518.</ref>