El papel de la dopamina en la adicción a la comida

Se dará a conocer el funcionamiento, la importancia de la dopamina y su relación con la adicción a la comida; debido a que de acuerdo con los análisis estadísticos del 2017 de la Organización para la Cooperación y Desarrollo Económico (OCDE), México es el país número uno a nivel mundial en sobrepeso y obesidad en personas de entre 15 a 74 años. En un artículo de la Procuraduría Federal del Consumidor acerca de los alimentos chatarra (alimentos pobres en nutrientes y con alto contenido de azúcar, grasa y sodio) se menciona que la ingesta de este tipo de alimentos libera dopamina, la cual genera una sensación de bienestar, placer y saciedad. De acuerdo con el mismo, los hábitos alimenticios juegan un papel importante en la elección y consumo de alimentos. Se sabe que la cultura mexicana es reconocida por su diversidad culinaria. Según la UNESCO (2010), “La cocina tradicional mexicana es un modelo cultural completo que comprende actividades agrarias, prácticas rituales, conocimientos prácticos antiguos, técnicas culinarias como también costumbres y modos de comportamiento comunitarios ancestrales. Esto ha llegado a ser posible gracias a la participación de la colectividad en toda la cadena alimentaria tradicional: desde la siembra y recogida de las cosechas hasta la preparación culinaria y degustación de los manjares” En esta investigación se explicará lo que sucede cuando comemos y sentimos placer o felicidad. Araujo y colaboradores (2019) sugieren que las señales fisiológicas, como la sensación de placer, son la principal fuerza impulsora para las decisiones relacionadas con la ingesta de alimentos, ya que las vías neuronales paralelas que responden a los alimentos, además de mediar la percepción consciente de palatabilidad, transmiten señales fisiológicas emitidas por el intestino que modulan los circuitos de recompensa del cerebro. Por lo tanto, la ingesta constante de comida rica en calorías y grasas genera una adicción similar que causa la cocaína y la heroína (Procuraduría Federal del Consumidor, 2018). Una adicción es una “dependencia compulsiva e incontrolable de una sustancia, un hábito o una práctica hasta tal punto que su sensación produce reacciones emocionales, mentales o fisiopatológicas graves” (Oceano Mosby, 1996). Basándonos en esta definición podemos relacionar la adicción con los neurotransmisores que en el cuerpo producen placer y/o felicidad, como lo es la dopamina.


Estructura del sistema nervioso y funcionamiento

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Imagen 1. Esquema del sistema Nervioso Central
 
Imagen 2. Lóbulos del cerebro Azul lóbulo frontal; Amarillo lóbulo parietal Verde lóbulo temporal Rosa lóbulo occipital
 
Imagen 3. Esquema de neurona (incluye células glia)
 
Imagen 4. Esquemas tipos de neuronas: 1 neurona unipolar; 2 neurona bipolar; 3 neurona multipolar; 4 neurona pseudounipolar
 
Imagen 5. Sinapsis

El sistema nervioso se divide en tres: el sistema nervioso autónomo, sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico. De los cuales solo se hablará del sistema nervioso central debido a que el principal elemento de este es el cerebro, en el cual se encuentra la producción de la dopamina. El sistema nervioso central estudia el encéfalo (dividido en tres partes: tronco del encéfalo, cerebelo y el cerebro propiamente dicho), aporte sanguíneo del cerebro, los nervios craneales, circulación del líquido cefalorraquídeo y médula espinal (véase Imagen 1). El cerebro es el responsable de las funciones mentales superiores. Está subdividido en dos hemisferios que a su vez se dividen en cuatro lóbulos; en la parte más anterior se encuentra el lóbulo frontal, continuando hacia atrás por el lóbulo parietal, en la parte posterior se encuentran el lóbulo occipital y los lóbulos temporales se sitúan en la parte inferior del parietal prolongandose en forma de dedo en la zona superior a la oreja (véase Imagen 2).

También se puede dividir para su estudio en la corteza cerebral (parte más superficial del cerebro, formada por neuronas corticales), la sustancia blanca (constituida por los axones originados en la corteza, al igual que los que se dirigen hacia ella y en zonas profundas del cerebro). El tálamo (ubicado en cima del tronco encefálico siendo una masa de sustancia gris al igual que el hipotálamo que se encuentra debajo debajo del mismo) y ganglios basales (constituidos por neuronas subcorticales) (The Johns Hopkins University, 1977). Cabe resaltar que el hipotálamo tiene control directo sobre las funciones homeostáticas esenciales y los estados de conducta primitivos (Stuber, & Wise, 2016). El Área lateral del hipotálamo (LHA por sus siglas en inglés) se ubica posterior al área preóptica y anterior al área tegmental ventral. Es un vínculo crítico entre la alimentación y la recompensa. En ella se alojan neuronas que liberan el neuropéptido orexina/hipocretina, el cual se ha probado, a través de experimentos con roedores, puede suprimir o aumentar la ingesta de alimentos. Además, neurotransmisores como la dopamina, serotonina y noradrenalina también son liberados dentro del LHA. Dentro del sistema nervioso podemos encontrar dos grandes grupos de células: Células Glía que tienen función aislante en nervios como los oligodendrocitos y las células Schwann que forman una envoltura conocida como vaina de mielina (Alcantaraz-Romero, 2001).

Las neuronas son un conjunto de células que se caracterizan por tener: soma, dendritas y axones (véase Imagen 3). Al ser morfológicamente muy distintas se pueden clasificar en: unipolares (un axón) o pseudounipolar (con un axón que bifurca en forma de T); bipolares (con dos prolongaciones arboladas una de esta recibe impulsos y la otra lleva impulsos eléctricos), y multipolares (con presencia de árboles dendríticos muy ramificados) (véase Imagen 4). El funcionamiento del sistema se basa en la comunicación (sinapsis). Existen distintas formas en que interaccionan las redes neuronales para la comunicación: sinapsis axodendríticas (axón-dendritas), sinapsis axosomáticas (axón-soma), sinapsis axoaxónicas (axón-axón), sinapsis dendrodendríticas (dendrita-dendrita).

La membrana de las células neuronales está compuesta por una bicapa lipídica con proteínas que tienen una función estructural, de bombas, canal enzimática o receptora. Está dividida en membrana presináptica que tienen la capacidad de liberar una sustancia química (neurotransmisor) alojada en vesículas ubicadas en el botón terminal del axón. La membrana postsináptica transforma las señales químicas en eléctricas mediante zonas de engrosamiento de la membrana que pueden responder a varias sustancias. Permitiendo así la polarización de la membrana (Alcantaraz-Romero , 2001).

La polarización se debe a una diferencia de potencial creada a partir de el gradiente de concentración y la diferencia de cargas eléctricas. En el interior de la célula existe una gran concentración de proteínas y aminoácidos, qué son aniones orgánicos incapaces de cruzar la membrana y también los cationes de potasio. Al exterior de la membrana se encuentra una gran concentración de iones de sodio y cloro.

Al interactuar el neurotransmisor con la zona receptiva de la membrana postsináptica se abren los canales de sodio potasio, al existir mayor concentración de potasio en el interior de la célula y de sodio en el exterior de la célula a través de transporte pasivo, ambos se mueven hacia donde haya menor concentración de estos; a su vez funciona la bomba sodio-potasio qué mantendrá dentro la mayor cantidad de potasio y afuera la mayor cantidad de sodio generando la diferencia de potencial.

Según Alcantaraz Romero (2001) “El proceso de transmisión nerviosa puede entonces resumirse en los siguientes pasos: a) despolarización de la membrana presináptica por la llegada del impulso nervioso a la terminal axónica; b) apertura de los canales de Ca+2 y la finsión de las vesículas sinápticas de la membrana que da lugar a la liberación del transmisor utilizando energía para la difusión del transmisor por el espacio sináptico; c) se liga el transmisor con el receptor de la membrana postsináptica abriendo los canales de sodio para el caso de los efectos excitatorios de tipo despolarizante o de los canales de potasio o cloro para las hiperpolarizantes inhibidoras.” (Véase Imagen 5)

Neurotransmisores

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Los neurotransmisores son sustancias químicas que tienen como función transmitir señales, estas señales son básicamente información de una neurona a otra y son transmitidas por medio de puntos de conexión denominados sinapsis. La sinapsis, haciendo referencia a la parte de polarización de la membrana, es una aproximación intracelular entre las neuritas o prolongaciones citoplasmáticas de una neurona y de las dendritas o el cuerpo de otra para que de este modo se obtenga una comunicación neuronal (Pérez, 2017).

Se conocen diversos tipos de neurotransmisores y la función de cada uno, esto le permite al sistema nervioso tener distintos comportamientos para cada situación del entorno que rodea a cada ser humano. Como ya se mencionó, hay diversos neurotransmisores, sin embargo describiremos los principales y más importantes a continuación:

• Serotonina (5-HT): es el principal neurotransmisor y es sintetizado por el aminoácido Triptófano que forma parte de los aminoácidos esenciales. También es conocido como “La hormona de la felicidad” debido a que los bajos niveles de esta son asociados a trastornos depresivos u obsesivos. Aparte de tener esta función relacionado al estado de ánimo, tiene funciones como el control de la temperatura corporal, influencia en el deseo sexual y también juega un papel muy importante en la digestión. Los niveles moderados de esta sustancia ayudan a contrarrestar el estrés y la ansiedad. (Fernández, 2016).

• Adrenalina o epinefrina: este neurotransmisor es asociado a mecanismos de supervivencia debido a que en situaciones de estrés es activado para estar alerta. Entre las funciones que tiene, destacan la regulación de la presión arterial, la regulación del ritmo respiratorio, sensibilidad a ciertos estímulos y la dilatación de las pupilas (Fernández, 2016).

• Glutamato: es el neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central, juega un papel muy importante en la memoria, es mediador de la información sensorial, motora, cognitiva y emocional, por lo que está presente de un 80-90% en las sinapsis cerebrales. Debido a lo anterior, este neurotransmisor estimula varios procesos mentales esenciales (Fernández, 2016).

• Dopamina: su función primordial está asociada a la adicción y a sensaciones placenteras, pero también tiene como funciones coordinación de movimientos musculares, regulación de la memoria, toma de decisiones (Fernández, 2016).

Dopamina, neurotransmisor

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Bahena y colaboradores (2000) consideran a la dopamina como “el transmisor catecolaminérgico más importante del Sistema Nervioso Central (SNC)”, el cual cumple varias funciones como actividad locomotora, regulación neuroendocrina, afectividad y sentimientos de bienestar, entre otras.

Purves, D. y colaboradores (2012), señalan que la dopamina se encuentra en varias regiones encefálicas, pero es en el cuerpo estriado donde se encuentra en mayor cantidad. Tras su síntesis en el citoplasma de las terminaciones presinápticas, es almacenada por medio de un transportador vesicular de monoaminas (VMAT). Cuando la dopamina se libera, actúa activando los receptores acoplados a la proteína G. La mayoría de los subtipos de receptores de la dopamina actúa activando o inhibiendo la adenilciclasa (Purves, D. et al., 2012).

 
Imagen 6.Estructura química de dopamina.

Se conocen dos tipos de receptores dopaminérgicos: D₁, compuesto a su vez de los subtipos D₁ y D₅, y D₂ del cual derivan los subtipos D₂, D₃ y D₄. Se encuentran distribuidos en distintas áreas del SNC y son responsables de las funciones fisiológicas de la dopamina (Bahena et al., 2000).

La dopamina (Imagen 6) se sintetiza en las terminales nerviosas dopaminérgicas a partir L-tirosina gracias a la acción de la enzima tirosina hidroxilasa (TH), la cual requiere de la presencia de hierro. Forma parte de las catecolaminas, compuestos formados por un anillo de benceno y dos hidroxilos (núcleo catecol), y una cadena de etilamina o alguno de sus derivados (Bahena et al., 2000).


La síntesis de dopamina se regula a través de la inhibición de la enzima TH debido a la presencia de grandes cantidades de L-tirosina; por la fosforilación de TH; por la acción de autorreceptores de los sistemas dopaminérgicos correspondientes a la familia D₂, y mediante la intervención de otros neurotransmisores (Bahena et al., 2000).

Vía Mesolímbica

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Imagen 7 Esquema de las Vías dopaminérgicas

La dopamina es el neurotransmisor de interés en este estudio por lo que nos interesa su participación en las vías dopaminérgicas del cerebro. La vía de mayor importancia para nosotros es la vía mesolímbica o también denominada como “el sistema de recompensas”, en la cual el principal neurotransmisor que participa es precisamente la dopamina (Fernández, 2016).

Su comienzo está situado en el área ventral tegmental del mesencéfalo (AVT, en esta área hay un alto contenido de neuronas dopaminérgicas, GABA y de glutamato) y se conecta con el sistema límbico por medio del núcleo accumbens (contiene neuronas espinosas medianas, ellas reciben aportaciones de las neuronas dopaminérgicas de la VTA como de las neuronas glutamatérgicas de las demás regiones por donde pasa la vía mesolímbica) , la amígdala cerebral y el hipocampo, así como también la corteza prefrontal, ésta vía está asociada con las respuestas a estímulos de gratificación, como un tipo de recompensa (Fernández, 2016).

En el AVT se produce un fenómeno de sensibilización el cual es mediado por la vía mesolímbica. Este fenómeno se dirige a áreas de control motor y límbico en donde se llevan a cabo diversos procesos emocionales y de aprendizaje motor. Y como ya sabemos, si se consume de una manera crónica diversos alimentos o drogas incrementa la liberación de la dopamina en la vía mesolímbica, a esta liberación en exceso se le denomina “sensibilización dopaminérgica” (véase Imagen 7). En esta sensibilización subyace el desarrollo de la adicción con periodos de abstinencia para finalmente recaer en ella (Fernández, 2016).

Dopamina y alimentación

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En humanos, la búsqueda de sensaciones/novedad y la impulsividad son mediadas por la dopamina ( Kessler, 2013). Existen estudios que demuestran que la región del sistema de dopamina mesolímbico, y el núcleo accumbens en particular, son la base de la recompensa de alimentos y drogas, es decir que tienen una alta afinidad por una dieta con contenido energético e hiperfagia, dando como resultado una enfermedad crónico degenerativa como lo es la obesidad o la diabetes (Fernández, 2016). Con respecto a la obesidad, en su trabajo Kessler, R. (2013) plantea dos hipótesis: la primera explica que la adicción a la comida puede conducir a la obesidad debido a la disminución de la transmisión de dopamina. Con esta disminución se ve afectado el sistema de recompensa, por lo que el individuo busca remediar el estado anhedónico (ausencia de placer, bienestar al realizar actividades normales) con el consumo excesivo de alimentos. Esta hipótesis se ve apoyada con los hallazgos de la disminución de los niveles del receptor dopaminérgico D₂ en el cuerpo estriado dorsal en humanos obesos y la disminución de los niveles del receptor estratial ventral/núcleo accumbens en animales sometidos a dietas para provocar obesidad.

La segunda hipótesis postula que las personas propensas a padecer obesidad tienden a consumir alimentos “sabrosos” que conducen a la ingesta excesiva de los mismos para finalmente llegar a la obesidad. La respuesta a la ingesta de alimentos también es mediado por los receptores dopaminérgicos del cuerpo estriado ventral/núcleo accumbens. Ésta hipótesis la apoyan estudios de fMRI que muestran una mayor activación relacionada con alimentos en el circuito de recompensa cerebral; la correlación entre las estimulaciones provocadas por el sabor de la comida y diferencias individuales en el impulso de recompensa, así como también el papel de las transmisiones de dopamina del circuito de recompensa cerebral en la motivación alimenticia y búsqueda de alimentos para gasto energético.


Tratamiento

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Caballero Romo (2018), explica que en la mayoría de estos casos (trastornos alimenticios) la adicción a la comida es una proyección de otros trastornos como la depresión o ansiedad. “Los pacientes con estas características emocionales tienden a mitigar el dolor emocional a través de un exceso en la alimentación” Con base en lo anterior, el tratamiento de la adicción de la comida debe ser integral y profundo. No solo se trata de una dieta para perder peso, sino de encontrar las raíces del problema para abordarlo a fondo, por lo que la persona que sufre de este trastorno, debe de aceptar que tiene dicho trastorno y que debe de recibir tratamiento psicológico, una vez aceptado el problema y recibiendo dicho tratamiento, también debe de trabajar un nutriologo para elaborar una dieta adecuada para las necesidades del paciente.

Además de poder acudir al psicólogo, en la actualidad existen diversas confraternidades que tienen como propósito apoyar a las personas para poder superar su padecimiento. Entre estas se encuentra Comedores Compulsivos Anónimos (OA, por sus siglas en inglés ) que es un programa de doce pasos para personas con problemas relacionados con la comida que incluye, entre otros, comedores compulsivos, aquellos con trastorno por atracón, bulímicos y anoréxicos y, Adictos a la Comida Anónimos (FA, por sus siglas en inglés) que es es una organización de individuos anticonvulsivos, quienes por mutua experiencia y apoyo se están recuperando de la enfermedad de la adicción a la comida y cuentan con un programa que está basado en los Doce Pasos de Alcohólicos Anónimos.

Por otro lado, también existen medicamentos que ayudan a controlar en cierta medida la adicción a la comida como, el dimesilato de lisdexanfetamina (es el primer medicamento aprobado por la FDA para el tratamiento del trastorno de apetito desenfrenado moderado a grave en adultos), topiramato (un anticonvulsivo; reduce los episodios de apetito desenfrenado, sin embargo, existen efectos secundarios, como mareos, nerviosismo, somnolencia y dificultades para concentrarse) y antidepresivos (pueden reducir el apetito desenfrenado). Pero si el problema no es tratado psicológicamente para que no vea a la comida como una “fuente de felicidad” no superará el trastorno.


Neurotransmisores del intestino

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En la actualidad, nuevas investigaciones apuntan que la adicción a la comida está relacionado también con los neurotransmisores presentes en el intestino. Amaros Ramos (2018) menciona que se sabe de la existencia de una comunicación bidireccional entre el sistema nervioso central (SNC) y el tracto gastrointestinal (GI) que tiene lugar a través del denominado “Eje cerebro-intestinal”. Esta comunicación se produce a través de múltiples vías que involucran células neuronales, endocrinas e inmunes. Dicho eje permite al SNC regular diversas funciones gastrointestinales como pueden ser la motilidad, las secreciones, así como la emisión de señales desde el cerebro hasta el tracto GI y viceversa. Estudios recientes han demostrado, además, que la microbiota intestinal puede modular el desarrollo cerebral y el comportamiento e influir sobre el estado anímico. Así pues, la evidencia científica sostiene que la microbiota intestinal tiene implicación en la etiopatogenia de enfermedades neuronales, psiquiátricas y neurodegenerativas.

Actualmente se sabe que el intestino y no el cerebro, es el principal productor de serotonina en los mamíferos (80% - 90%). Además de la regulación de la vía serotoninérgica, también se ha observado una regulación dependiente de la microbiota de las vías neurotransmisoras para ácido γ-aminobutírico (GABA), glutamato (Glu), norepinefrina, dopamina y triptamina, señaló Amaro Ramos (2018).

La serotonina es un neurotransmisor que afecta a muchas funciones corporales, como el peristaltismo intestinal. También está asociada a muchos trastornos psiquiátricos. Su concentración puede verse reducida por el estrés e influye en el estado de ánimo, la ansiedad y la felicidad. Varios estudios con humanos y animales han mostrado evidencias de diferencias en el microbioma intestinal de los pacientes con trastornos mentales como la depresión (Rossi, 2018).

Con lo anterior podemos darnos una idea de que la adicción a la comida también puede estar relacionada con el intestino y su interacción con varios neurotransmisores que afectan el estado de ánimo de las personas. Cuando se ingieren los alimentos y estos llegan al intestino, comienza la producción de varios neurotransmisores que generan en las personas una sensación de felicidad y tranquilidad, por lo que el estímulo de ingerir alimentos de manera desmoderada aumenta, llegando a convertirse en una adicción. Sin embargo este es un tema nuevo que necesita ser explorado a fondo en los próximos años.

Conclusión

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La adicción a la comida está íntimamente relacionada con la producción de dopamina en el organismo, ya que aquellas personas que padecen de este trastorno tienden a tener una baja cantidad de dopamina en su organismo. Con la disminución de este neurotransmisor se ve afectado el sistema de recompensa, por lo que el individuo busca remediar el estado anhedónico con el consumo excesivo de alimentos.

También podemos decir que la adicción a la comida, más que una adicción a la ingesta de esta, es una adicción a la sensación de placer producida por la dopamina y otros neurotransmisores en nuestro organismo, y la producción excesiva de estos da como resultado la sensibilización dopaminérgica.

Lo anterior es una situación muy alarmante ya que, como se mencionó en la introducción, debemos de tomar medidas para que esto no siga siendo así y la mejor medida para tratar la adicción a la comida es prevenir que las personas sufran de este trastorno. Plantea el doctor Barriguete que en primer lugar, "debemos abandonar la práctica de premiar por medio de la comida, que es tan común en nuestras sociedades. La comida es importante, pero no se debe intentar utilizarla como compensación de lo emocional, porque al final significa una incapacidad de expresar el cariño directamente", y agrega otra idea que es de suma importancia, la cual es "educar a nuestros niños y niñas desde muy temprana edad, para que identifiquen y manifiesten lo que sienten, y para que identifiquen también su hambre y saciedad y coman de acuerdo con este patrón natural".

Bibliografía

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Alcantaraz Romero , V. M. (2001). Estructura y función del sistema nervioso. México D.F.: El Manual Moderno.

Amaro, V. (2018). Influencia de la microbiota intestinal en el funcionamiento del sistema nervioso central. Consultado el 13 de Mayo, 2020 de: https://riull.ull.es/xmlui/bitstream/handle/915/8686/Influencia%20de%20la%20microbiota%20intestinal%20en%20el%20funcionamiento%20del%20sistema%20nervioso%20central.pdf?sequence=1

Bahena, R., Flores, G. & Arias, J. (2000). Dopamina: síntesis, liberación y receptores en el Sistema Nervioso Central. Consultado en línea el 18 de abril, 2020 de: https://www.academia.edu/4676133/Dopamina_s%C3%ADntesis_liberaci%C3%B3n_y_receptores_en_el_Sistema_Nervioso_Central

E. de Araujo, I., Schatzker, M. & Small, M. (2019). Rethinking Food Reward. Consultado el 7 de de mayo, 2020 de: https://www-annualreviews-org.pbidi.unam.mx:2443/doi/pdf/10.1146/annurev-psych-122216-011643

Fernández, E. (2016). Bases neurobiológicas de la drogadicción. Consultado el 14 de mayo, 2020. Recuperado de: https://idus.us.es/bitstream/handle/11441/32332/basesneurobiologicas.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Guerrero, V. (2011). Relaciones peligrosas con la comida. ¿Cómo ves? No. 148. Págs. 14-15 http://www.comoves.unam.mx/assets/revista/148/relaciones-peligrosas-con-la-comida.pdf

Kessler, R. (2013). Obesity, Dopamine and Reward Behaviors. Consultado en línea el 19 de mayo, 2020, de: https://www-cambridge-org.pbidi.unam.mx:2443/core/journals/acta-neuropsychiatrica/article/obesity-dopamine-and-reward-behaviors/CC9001265B73F421EC41012E6C67EF86

OCDE (2017). Obesity update. Consultado en línea el 18 de abril, 2020 de: https://www.oecd.org/health/obesity-update.htm

Oceano mosby. (1996). Diccionario de medicina. Barcelona: Oceano.

Procuraduría Federal del Consumidor. (2018). Alimentos Chatarra. Consultado en línea el 19 de mayo de 2020, de: https://www.gob.mx/profeco/documentos/alimentos-chatarra?state=published

Purves, D., Augustine, G., Fitzpatrick, D., Hall, W., LaMantia, A. & White, L. (2012). Neurociencia. México: Editorial Panamericana. 5° ed.

Rodriguez, M. (2020). Adicción a la comida y trastornos de la alimentación. Consultado el 13 de Mayo, 2020 de: https://www.fundacionrecal.org/trastornos-alimentacion/adiccion-a-la-comida-y-trastornos-de-la-alimentacion/

Rossi, M. A. & Sturber, G. D. (2018). Overlapping brain circuits for homeostatic and hedonic feeding. Consultado el 12 de mayo, 2020 de: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5762260/

Sebastián, J., Sebastián, B. (2018). La serotonina y los dos cerebros: Directora de orquesta de la fisiología intestinal y del estado de ánimo Papel en el síndrome del intestino irritable. Consultado el 13 de Mayo, 2020 de: https://zaguan.unizar.es/record/75739/files/texto_completo.pdf

Stuber, G. D. & Wise, R. A. (2016). Lateral Hypothalamic Circuits for Feeding and Reward. Consultado el 12 de mayo, 2020. Recuperado de: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4927193/

The Johns Hopkins University. (1977). Atlas de anatomía Funcional Tomo 1 . Colombia : The Johns Hopkins University Press.

UNESCO. (2010). La cocina tradicional mexicana, cultura comunitaria, ancestral y viva . Obtenido de UNESCO: https://ich.unesco.org/es/RL/la-cocina-tradicional-mexicana-cultura-comunitaria-ancestral-y-viva-el-paradigma-de-michoacan-00400

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