Efectores en hongos y oomicetos/Reconocimiento de efectores

Modelo de gen por genEditar

El modelo de gen por gen propuesto por Flor, (1942) argumenta que por cada efector de avirulencia AVR existe un gen de resistencia (R) en la planta capaz de reconocerlo; la interacción entre estos productos génicos lleva a la activación de la defensa del huésped, lo que es conocido como respuesta hipersensible o HR (18).

Modelo del gen guardiánEditar

Sin embargo, una implicación importante del modelo de gen por gen es que la planta debe producir una proteína de resistencia para cada efector (proceso biológicamente costoso), por lo que las plantas también han desarrollado proteínas de resistencia capaces de reconocer blancos modificados por efectores. Este modelo de gen “guardián” es un reconocimiento indirecto que permite detectar blancos en común de distintos efectores; es decir, una misma proteína de resistencia puede llegar a reconocer múltiples efectores que tengan el mismo blanco en común (15).

Modelo del señueloEditar

El modelo del gen guardían presenta un problema conceptual cuando existen poblaciones polimórficas para un gen de resistencia determinado. En el caso de que el gen de resistencia no sea funcional, sobre el blanco del efector existirá una presión de selección que lo forzará a reducir su afinidad de unión por el efector. En el caso contrario, en que la proteína de resistencia está presente, el blanco aumentará su afinidad para facilitar los procesos de detección por parte de la proteína guardiana (de resistencia). Estas dos presiones evolutivas son opuestas e inestables.

Con el objetivo de solucionar esta contradicción, se ha planteado que el hospedero puede desarrollar genes señuelos similares al blanco para atraer al efector, pero que no están implicados en el proceso funcional del blanco. De esta manera el efector es detectado pero éste no puede intervenir el sistema de la planta. Se plantean dos mecanismos de generación de señuelos: por duplicación y evolución independiente o por mimetismo del blanco. Ejemplos que sustenta este modelo son los genes Pto, Bs3, RCR3, y RIN4 (63).